Kaliforniya Üniversitesi, San Diego'da yapılan araştırmada, işlevi önceden bilinmeyen bir proteinin bu kıvrımların oluşumunda rol oynadığını tespit etti.

Bulgular nörolojik hastalıkların tedavisine ve beyinle ilgili diğer araştırmalara katkı sağlayabilir.

İnsan beyninin dış tabakasına serebral korteks adı veriliyor. Bu tabaka, girus ve sulkus adı verilen sırtlar ve oluklarla bezeli. Bunlar hep birlikte insan beyninin kıvrımlarını oluşturuyor.

Bilinçli bir zihinden duygularını kontrol etmeye kadar, çeşitli nörolojik işlevlerden bu tabaka sorumlu.

Serebral korteks, 10 milyardan fazla hücreden, 100 trilyondan fazla bağlantıdan ve sadece 5 milimetre kalınlığında bir gri madde tabakasından oluşuyor.

Büyük beyne sahip çoğu hayvanın kafatası içinde çok geniş bir serebral korteks barındırması nedeniyle ortaya çıkan bu kıvrımlara kortikal katlanma adı veriliyor.

Diğer bir deyişle, beyin büyüdükçe kafatasının içine daha fazla doku sığdırabilmek için katlanıyor.

Kortikal katlanma ne kadar fazlaysa türün bilişsel işlevleri o kadar gelişmiş ve karmaşık kabul ediliyor.

Örneğin fareler ve sıçanlar gibi türlerin beyinleri daha küçük ve pürüzsüz yüzeyli. İnsanlar ve daha zeki olduğu bilinen diğer hayvanlarda ise beyin kıvrılıyor.

Öte yandan insan türünün kendi içinde durum değişiyor. İnsanda serebral korteksin aşırı katlanması, daha büyük bilişsel yetenekler sağlamıyor.

Hatta tam aksine beyin gelişiminde gecikme, zihinsel yetersizlik ve epilepsi nöbetleriyle ilişkilendiriliyor.

İnsan beynindeki farklı seviyelerde katlanmayı hangi genlerin kontrol ettiği tam olarak bilinmiyor.

Öte yandan hakemli bilimsel dergi PNAS'ta yayımlanan yeni araştırmada bu süreçte rol oynayan bir protein keşfedildi.

Araştırmada, çocukluk çağında ortaya çıkan beyin hastalıklarından mustarip 10 bin kişi 10 yıl boyunca incelendi ve takip edildi.

Bu kişiler arasında "polimikroji" adı verilen bir duruma sahip 4 aile belirlendi. Bu ailelerin beyin dokusu çok fazla çıkıntıya sahipti.

Araştırmanın ortak yazarı Joseph Gleeson, "Bu durumdaki hastaların tedavi edildiği çoğu hastane, yakın zamana kadar hastalığın ardındaki genetik nedenleri bulmaya çalışmıyordu" diye konuştu.

4 ailenin bireylerinin tümünde, Transmembran Protein 161B (TMEM161B) adlı bir gende mutasyonlar tespit edildi. Bu mutasyonlar, hücre yüzeylerinde işlevi önceden bilinmeyen bir protein üretilmesine neden oluyordu.

Çalışmanın bir diğer yazarı Lu Wang, "TMEM161B'nin aradığımız neden olduğunu anladık ve daha sonra bunun arkasındaki mekanizmanın peşinden gittik" dedi